缺血性脑卒中的病理生理学复杂且多身分，波及多样现象的细胞逝世，如细胞凋一火、自噬和坏死。最新商榷标明，氧化和炎症应激可指示铁逝世，这是一种突出的细胞逝世现象，其特征是依赖于细胞内铁超载的脂质过氧化物的蕴蓄。尽管临床覆按一经探索了铁螯合剂（与游离铁聚拢并缩短其可用性的药剂）当作缓解铁逝世的潜在缺血性脑卒中疗法，但大大批机制商榷齐蚁合于神经元细胞。脑内皮细胞关于脑内的铁转运和体内均衡至关病笃，尤其是在脑卒中后，它抒发多样铁转运卵白kaiyun体育，如转铁卵白受体、二价金属转运卵白 1 和铁转运卵白来解决铁水平。这标明铁逝世可能在血管毁伤中理解病笃作用。前期商榷恶果标明，铁处理溶质载体SLC22A17调度促凋一火卵白 Bcl-2 样卵白 11的抒发，从而通过其对细胞内铁浓度的调度作用影响细胞凋一火，这强调了多样细胞逝世道路之间存在显赫的串扰。

来自好意思国哈佛医学院Wenlu Li团队发现，SLC22A17是细胞逝世卵白质-卵白质相互作用蚁集的一部分，与铁逝世有特异性关联，而况凭据东说念主类组织特异性抒发谱，该蚁集在大脑中独有地富集。SLC22A17 与大血管性脑卒中之间存在潜在关联。SLC22A17 是脂质输送卵白2的高亲和力受体，该基因与与缺氧缺血性脑毁伤议论的铁逝世议论机制议论。总之，铁处理溶质载体 SLC22A17 显赫导致缺血性脑卒中后的血脑障蔽毁伤。通过调度脑内皮细胞中的淡雅相连卵白，SLC22A17 加重了血脑障蔽通透性和脑水肿。因此，针对 SLC22A17 提供了一种有但愿的形貌来迟滞血脑障蔽毁伤并增强缺血性脑卒中患者的规复，值得进一步商榷其诊疗后劲。

著作在《中国神经再生商榷（英文版）》杂志2025年 11月 11 期发表。

著作开端：Ren Xkaiyun体育, Li W (2025) Iron-handling solute carrier SLC22A17 as a blood– brain barrier target after stroke. Neural Regen Res 20(11):3207-3208. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-00811